Ataque Isquêmico Transitório e Acidente Vascular Cerebral
Autor:
Rodrigo do Carmo CarvalhoMédico Neurologista no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
O
acidente vascular cerebral (AVC) é considerado hoje a principal causa
de morte e incapacidade no Brasil. Em 2002, estima-se que no país tenham
morrido cerca de 90 mil pessoas em decorrência do AVC, superando o
número de mortes por infarto agudo do miocárdio (IAM) (cerca de 60 mil
mortes). Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o Brasil ocupa o
sexto lugar em número absoluto de mortes relacionadas ao AVC.
Segundo
dados americanos, a cada ano mais de 700 mil pessoas sofrem de AVC e
pelo menos 160 mil morrem em decorrência desse evento. Estima-se que
existam pelo menos 4,8 milhões de pessoas que sobreviveram ao AVC
somente nos Estados Unidos, com custos anuais em torno de 53,6 bilhões
de dólares.
Podemos
definir o AVC como um dano a uma ou mais regiões do encéfalo que se
apresenta freqüentemente como um déficit neurológico focal de instalação
súbita e que pode ser explicado por uma doença vascular. O AVC pode ser
do tipo isquêmico ou hemorrágico. Dados mundiais apontam o AVC
isquêmico como responsável por pelo menos 80% dos casos, enquanto o AVC
hemorrágico é responsável por 20%, embora talvez a incidência desse tipo
de AVC seja maior em nosso país em decorrência de um controle menos
rigoroso da pressão arterial (PA).
O
AVC isquêmico é causado pela diminuição do fluxo sangüíneo em uma ou
mais regiões do encéfalo, que ocorre por não ter havido, devido a
insuficiência dos mecanismos compensatórios como circulação colateral,
vasodilatação microcirculatória ou aumento da taxa de extração de O2,
a manutenção do funcionamento adequado do tecido cerebral acometido. Os
principais mecanismos envolvidos no AVC isquêmico são a trombose de
grandes artérias, a embolia de origem cardíaca e a trombose de pequenas
artérias. Entre outros mecanismos menos comuns estão a dissecção arterial, vasculites e trombofilias.
O ataque isquêmico transitório (AIT)
é definido como um déficit neurológico de instalação súbita e
recuperação completa do déficit em menos de 24 horas. Geralmente, dura
entre 10 e 20 minutos. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são
semelhantes aos do AVC isquêmico, entretanto não ocorre dano neurológico
definitivo em virtude dos mecanismos compensatórios ou recanalização
precoce. Apesar da definição presente, sabe-se que grande parte dos
déficits neurológicos que duram mais de 1 hora e melhoram completamente
apresentam lesões isquêmicas definitivas na ressonância magnética (RM)
de encéfalo. Alguns grupos até advogam a mudança da definição do AIT em
relação à duração do evento.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Quando
ocorre diminuição do fluxo sangüíneo em uma determinada região do
encéfalo, a sobrevivência do tecido em risco depende da intensidade e
duração da isquemia e da disponibilidade de circulação colateral. A
vasodilatação da microcirculação e o aumento da taxa de extração de
oxigênio e glicose são mecanismos auto-regulatórios utilizados para
compensar essa diminuição do fluxo sangüíneo regional. A falência desses
mecanismos em manter os nutrientes e oxigênio para as células neuronais
determina uma alteração funcional dos neurônios ainda reversível,
caracterizando a zona de penumbra. O tecido neuronal em risco (zona de
penumbra) caracteriza-se pela ausência de potenciais espontâneos ou
induzidos, embora mantenham a homeostase iônica e o potencial
transmembrana. A diminuição mais acentuada do fluxo sangüíneo regional
levará a alterações bioquímicas e estruturais do neurônio, determinando a
morte celular, que é o infarto cerebral.
Os
mecanismos fisiopatológicos relacionados ao AIT são semelhantes aos do
AVC isquêmico, entretanto são menos intensos ou apresentam fenômenos
compensatórios locais efetivos (circulação colateral) ou recanalização
precoce e espontânea do vaso (trombólise natural).
Mecanismos de Isquemia Cerebral
A isquemia pode ser causada por três mecanismos diferentes: a trombose, a embolia e a diminuição da perfusão cerebral.
Trombose
A
trombose refere-se à obstrução do fluxo sangüíneo devido a um processo
oclusivo localizado em uma ou mais artérias. A obstrução parcial ou
total do vaso pode ocorrer pela doença do vaso ou pela formação de um
coágulo na parede do vaso doente.
A
principal causa de doença vascular relacionada ao mecanismo de trombose
é a aterosclerose. A aterosclerose pode acometer qualquer vaso
extracraniano e intracraniano, entretanto mais comumente afeta o bulbo
carotídeo, a artéria carótida ao nível do sifão (intracraniana), a
origem das artérias vertebrais e a transição das artérias vertebrais com
o terço proximal da artéria basilar. A doença aterosclerótica pode
determinar a obstrução parcial ou total do vaso e com isso comprometer o
fluxo sangüíneo distal. A lesão da placa aterosclerótica poderá levar
também a agregação plaquetária e formação de um coágulo plaquetário que,
ao se desprender, poderá ser levado pelo fluxo sangüíneo e obstruir
vasos de menor calibre distal. Esse fenômeno é conhecido como embolia
artério-arterial (figura 1).
Figura 1: Mecanismo relacionado à trombose de grandes vasos (artéria carótida interna)
Observa-se
que quanto maior o grau de estenose da luz do vaso, maior a chance de
eventos relacionados à diminuição do fluxo sangüíneo distal, bem como a
possibilidade de que a embolia artério-arterial torne-se sintomática. A
diminuição do fluxo sangüíneo distal diminuiria o fenômeno de “lavagem”
(washout) de possíveis trombos formados na parede da artéria doente.
Outras
causas menos comuns de doença vascular que podem levar à obstrução do
fluxo sangüíneo distal incluem displasia fibromuscular, arterite
(Takayasu e de células gigantes) e dissecção arterial.
A
trombose também pode acontecer em virtude da formação de um trombo
dentro da luz do vaso em decorrência de um distúrbio hematológico, mesmo
na ausência de patologia vascular primária, como na policitemia,
trombocitose e estados de hipercoagulabilidade (síndrome do anticorpo antifosfolípide, neoplasias).
As
artérias pequenas são mais acometidas pelo dano secundário à
hipertensão arterial do que pela aterosclerose. A elevação da PA leva a
um aumento da tensão dentro do vaso, decorrendo em hipertrofia da camada
média e deposição de material fibrinóide na parede da artéria
(lipo-hialinose), diminuindo a luz do vaso.
Os
fatores de risco mais importantes para doença aterosclerótica de
grandes vasos são hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes melito
(DM), dislipidemia, sedentarismo, tabagismo, obesidade e idade avançada.
Já a doença de pequenas artérias tem como principais fatores de risco
HAS, DM e idade avançada.
Embolia
A
embolia pressupõe a oclusão de um vaso secundário ao acúmulo de um
material (ar, trombo, placa de colesterol, vegetação, gordura, células
tumorais) formado proximalmente ao vaso ocluído. Essa embolia pode ser
decorrente de uma placa aterosclerótica de grandes vasos (embolia
artério-arterial), do coração ou mais raramente de veias profundas
quando existe a persistência do forame oval patente (embolia paradoxal).
A embolia cardiogênica pode ocorrer em decorrência de doenças valvulares, trombos intracavitários, arritmias (principalmente fibrilação atrial
[FA]), disfunção miocárdica grave e outras. Podemos classificar as
doenças cardíacas quanto ao seu potencial emboligênico em condições de
alto e médio risco.
Diminuição de Perfusão Cerebral
A
diminuição da perfusão cerebral pode ser causada por insuficiência
cardíaca grave (IAM extenso, arritmia) ou por hipotensão sistêmica
(choque, hipovolemia). Nesses casos, a diminuição da perfusão cerebral é
difusa e mais crítica nas chamadas zonas de fronteira vascular, onde a
circulação é terminal e com menor perfusão local. Pode haver assimetria
das lesões nesses casos se coexistir patologia obstrutiva ou assimétrica
de grandes vasos.
Topografia das Lesões
As
artérias da circulação anterior (território carotídeo) são formadas
pelas artérias carótidas comuns e internas (porção extracraniana e
intracraniana), artérias oftálmicas, artérias cerebrais médias e
artérias cerebrais anteriores. As artérias da circulação posterior
(território vértebro-basilar) são formadas pelas artérias vertebrais,
artéria basilar e artérias cerebrais posteriores. A topografia das
lesões no encéfalo é importante para determinar as possíveis artérias
envolvidas e o mecanismo fisiopatológico envolvido (figura 2).
Figura 2: Representação axial esquemática dos territórios vasculares
ACHADOS CLÍNICOS
A
história clínica é essencial para determinar o perfil “ecológico” do
indivíduo e as características clínicas do evento para uma correta
análise dos possíveis mecanismos fisiopatológicos e na tomada de decisão
quanto ao tratamento agudo e à profilaxia secundária.
O
perfil ecológico deve incluir desde dados demográficos e ocupacionais,
como idade (pacientes considerados jovens têm menos de 45 anos),
procedência (área endêmica para doença de Chagas), ocupação, raça
(negros têm mais hipertensão arterial e orientais mais ateromatose de
artérias intracranianas), bem como a história clínica pregressa que
inclua a presença de fatores de risco cardiovasculares (HAS, DM,
dislipidemia, obesidade, tabagismo, sedentarismo), doenças cardíacas
prévias (arritmia, IAM, insuficiência cardíaca, valvulopatia) e doenças
hematológicas (distúrbios de coagulação, sangramento).
A
idade é um dado importante da história, já que pacientes com menos de
45 anos e sem fatores de risco para doença aterosclerótica apresentam
etiologias diferentes em comparação a indivíduos com mais de 55 anos de
idade e fatores de risco presentes para doença aterosclerótica. Entre as
doenças mais presentes em indivíduos jovens encontram-se dissecção
arterial, displasia fibromuscular, forame oval patente, valvulopatias
(valvulopatia reumática, endocardite), vasculites, síndrome do anticorpo
antifosfolípide e anemia falciforme.
O
paciente com fatores de risco para doenças cardiovasculares como HAS,
DM, dislipidemia, tabagismo e sedentarismo apresentam maior
probabilidade de ter como mecanismo fisiopatológico a trombose de
grandes artérias ou de pequenas artérias. Pacientes com antecedente de
cardiopatias, valvulopatias e arritmias apresentam maior probabilidade
de ter como mecanismo a embolia cardiogênica. Entretanto, é importante
salientar que às vezes, durante a investigação, poderão ser encontrados
no mesmo paciente mais de um mecanismo possível para o determinado
evento, e a história clínica tem importância fundamental nesse contexto.
As
características clínicas do evento devem incluir a hora de início dos
sintomas, a forma de instalação, o tipo e a distribuição do déficit
neurológico, a forma de evolução e as circunstâncias em que ocorreu o
evento.
O
paciente com AVC isquêmico agudo ou AIT apresenta-se com um déficit
neurológico de instalação súbita, e as manifestações clínicas dependerão
do tamanho da área isquêmica e do território arterial envolvido (tabela 1).
Tabela 1: Territórios arteriais envolvidos e o quadro neurológico correspodente
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Artéria envolvida
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Quadro neurológico
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Circulação anterior
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Artéria oftálmica
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Amaurose fulgax ou alteração monocular
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Artéria cerebral média
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Déficit motor e/ou sensitivo com predomínio braquiofacial
Afasia (se acometer hemisfério dominante)
Negligência (se acomer hemisfério não dominante)
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Artéria cerebral anterior
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Déficit motor e/ou sensitivo com predomínio crural
Sinais de frontalização
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Circulação posterior
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Artéria vertebral
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Náuseas, vômitos e vertigem
Acometimento de nervos cranianos baixos
Ataxia cerebelar
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Artéria cerebral posterior
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Alterações do campo visual
Rebaixamento do nível de consciência
Déficit sensitivo
Alterações das funções nervosas superiores
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Artéria basilar
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Déficit motor e/ou sensitivo geralmente bilateral
Rebaixamento do nível de consciência
Alterações de nervos cranianos
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Os
pacientes com infartos atribuídos à trombose de pequenas artérias
apresentam infartos de pequena extensão, chamados infartos lacunares. O
quadro clínico relacionado a esse mecanismo geralmente se apresenta como
déficit motor puro (hemiparesia), déficit sensitivo puro
(hemi-hipoestesia), hemiparesia com hemiataxia e hemiparesia com
hemi-hipoestesia. Geralmente não apresentam outras alterações como
afasia, negligência e diminuição do nível de consciência.
Como
previamente mencionado pela definição clássica, o AIT pode ter uma
duração de até 24 horas. Cerca de 86% dos AITs duram menos de 1 hora e
apenas 15% dos pacientes com duração dos sintomas maior que 1 hora terão
um AIT. A maioria dos AITs dura entre 10 e 20 minutos e deve-se tentar
identificar o provável território arterial envolvido pela análise dos
sintomas do paciente.
O
horário do início dos sintomas é de suma importância, pois será
decisivo para a definição do tratamento da fase aguda do AVC isquêmico
com trombolíticos. O uso do trombolítico intravenoso está indicado
quando os sintomas se apresentam com até 3 horas do ictus e o uso de
trombolítico intra-arterial até 6 horas.
Outra
forma de avaliar de forma rápida e padronizada o quadro neurológico do
paciente com AVC agudo é a escala do NIHSS (National Institute of Health
Stroke Scale), que tem como pontuação mínima de zero e máxima de 34.
Essa escala pode dar uma estimativa prognóstica da extensão do AVC e do
risco de sangramento pós-trombolítico, além de poder ser utilizada como
escala de seguimento pós-AVC. Quanto maior a pontuação, maior a extensão
do AVC e maior o risco de sangramento com trombolítico.
A
presença de AVC ou AIT prévio pode ajudar a identificar o possível
mecanismo fisiopatológico envolvido. A presença de AVC ou AIT prévio na
mesma topografia do evento atual pode sugerir provável doença de grandes
artérias. Por exemplo, um indivíduo com episódios prévios de afasia e
hemiparesia direita transitórios (duração de 10-20 minutos) e apresenta
novo déficit semelhante sem melhora, provavelmente teve um AVC no
território da artéria cerebral média esquerda. O provável mecanismo
fisiopatológico deve envolver possivelmente as artérias da circulação
anterior esquerda (artéria cerebral média ou carótida interna
intracraniana ou extracraniana). Ao contrário, se o paciente apresenta
sintomas relacionados a diversos territórios arteriais, como circulação
anterior e posterior, o mais provável é que esse paciente tenha uma
patologia na aorta ou coração. Por exemplo, em um indivíduo com
antecedente de AVC isquêmico há três meses em território de artéria
cerebral média direita com queixa de hemiparesia esquerda e negligência e
que se apresenta com sintomas atuais de vertigem, diplopia e ataxia de
início súbito (sintomas vértebro-basilares) é mais provável que o
mecanismo seja por embolia da aorta ou coração.
O
exame clínico geral é fundamental e pode nos ajudar a definir o
provável mecanismo fisiopatológico. O exame geral deve incluir medição
de temperatura e da glicemia e exame cardiovascular completo com
avaliação da PA, ritmo e freqüência cardíaca, ausculta cardíaca,
palpação dos pulsos periféricos, ausculta cervical e supraclavicular.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os
exames complementares têm como objetivo inicial fazer um diagnóstico
diferencial com condições que podem mimetizar déficits neurológicos
agudos (mimics), identificar fatores de risco para o AVC isquêmico ou
AIT e auxiliar nas decisões terapêuticas (trombólise). Esses exames
iniciais devem incluir hemograma, glicemia, uréia e creatinina, sódio e
potássio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada,
enzimas cardíacas (CK-MB e troponina), radiografia de tórax,
eletrocardiograma e tomografia computadorizada (TC) de crânio.
A
TC é o exame mais utilizado na avaliação aguda do paciente com suspeita
de AVC agudo. É mais barato, de grande disponibilidade e com alta
sensibilidade para diferenciar o AVC hemorrágico do isquêmico. No AVC
isquêmico agudo, a TC apresenta baixa sensibilidade nas primeiras horas
do evento em relação à RM de encéfalo para determinar a localização e a
extensão da área isquêmica. As alterações precoces do AVC isquêmico na TC de crânio
incluem perda da diferenciação córtico-subcortical, perda da distinção
entre as estruturas diencefálicas, capsulares e os núcleos da base
(tálamo, cápsula interna, globo pálido, putâmen, caudado, cápsula
externa) (figura 3), perda da diferenciação córtico-subcortical insular (insular ribbon sign) (figura 4) e presença de hiperdensidade da artéria cerebral média (figura 5).
Alterações subseqüentes incluem a hipoatenuação (baixa atenuação) da
área isquêmica e efeito de massa (edema citotóxico). Outra limitação da
TC de crânio é a baixa sensibilidade para lesões isquêmicas do tronco
encefálico.
Figura
3a e 3b: TC de crânio evidenciando perda da distinção entre as
estruturas diencefálicas, capsulares e os núcleos da base (tálamo,
cápsula interna, globo pálido, putâmen, caudado, cápsula externa) (setas
pretas). A imagem da direita mostra a evolução do quadro
Figura 4: TC de crânio evidenciando perda da distinção córtico-subcortical insular (insular ribbon sign) (setas pretas)
Figura 5: TC de crânio evidenciando o sinal da artéria cerebral média hiperdensa
A
RM de encéfalo tem maior sensibilidade para detectar alterações
isquêmicas em relação à TC de crânio. As seqüências convencionais (T2 e
FLAIR) permitem a detecção da área infartada a partir de 4 horas do
evento, enquanto a seqüência de difusão dentro de poucos minutos do
ictus (figura 6). Mesmo lesões pequenas e sem sintomatologia neurológica correspondente podem ser detectadas por esse método.
Figura 6: RNM de encéfalo no AVC. Seqüência de difusão em paciente com AVC isquêmico extenso da artéria cerebral média esquerda
Após
o diagnóstico de AVC isquêmico e a identificação do território vascular
acometido é necessária a investigação do mecanismo e etiologia
relacionados. A decisão quanto aos exames complementares e sua
interpretação deve considerar as hipóteses clínicas formuladas mediante
história clínica e exame geral e neurológico.
Na
suspeita clínica de embolia de origem cardíaca poderá ser necessária a
realização de exames como o ecocardiograma transtorácico e/ou
transesofágico e Holter 24 horas. Para investigar o possível mecanismo
aterotrombótico é importante estudar as artérias possivelmente
envolvidas no evento. Para isso podemos utilizar o US Doppler de vasos
cervicais para avaliar as artérias carótidas e vertebrais
extracranianas, e angioressônancia, angiotomografia e arteriografia para
avaliar as artérias intracranianas e extracranianas.
O
Doppler transcraniano (DTC) permite avaliação das alterações
hemodinâmicas encefálicas intracranianas secundárias à doença
aterosclerótica extracraniana ou intracraniana (avaliação da reserva
funcional vasomotora, presença de circulação colateral), identificação
de estenoses intracranianas, monitorização de trombólise, identificação
de embolia e diagnóstico de shunt direito-esquerdo (teste de
microbolhas).
Em
pacientes jovens (menos de 45 anos), podem ser acrescidos exames
laboratoriais diagnósticos específicos, como investigação de
coagulopatia, vasculites, doenças do colágeno, síndrome do anticorpo
antifosfolípide e anemia falciforme.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Algumas
doenças podem mimetizar o AVC isquêmico e o AIT, sendo necessária a
diferenciação por meio da correlação da história clínica com exames
complementares.
Entre
os diagnósticos diferenciais mais importantes destacam-se epilepsia,
enxaqueca, infecções sistêmicas, tumores cerebrais, distúrbios
tóxico-metabólicos (hiponatremia, hipernatremia, hiperglicemia,
hipoglicemia, encefalopatia hepática e urêmica), hematoma subdural
crônico e encefalite herpética.
TRATAMENTO
O
tratamento do paciente com AVC isquêmico engloba o tratamento da fase
aguda, a profilaxia secundária e a reabilitação neurológica.
Tratamento da Fase Aguda
O
atendimento inicial ao paciente com suspeita de AVC isquêmico deverá
ser realizado de forma sistemática, dinâmica e ágil, com o auxílio
integrado de vários profissionais e setores específicos da unidade de
emergência. É importante que haja integração dos serviços de atendimento
pré-hospitalar e o hospital, para que todos os profissionais envolvidos
no atendimento do paciente estejam preparados para as medidas iniciais.
As
medidas iniciais deverão ser realizadas com o objetivo de controlar
possíveis fatores agravantes da lesão isquêmica. Entre essas medidas
incluem-se manutenção das vias aéreas, ventilação adequada e manutenção
da circulação (seqüência do ABC). Algumas medidas de manutenção seriam:
manter uma oxigenação adequada com o objetivo de assegurar uma saturação de oxigênio maior que 95%;
para
manter uma boa perfusão sistêmica é importante manter uma hidratação
com solução salina (2 a 3 l/dia), evitando soluções hipotônicas e
glicosadas;
a
PA deverá ser monitorizada e a hipertensão arterial só deve ser tratada
em situações especiais em que a PA sistólica for maior que 220 mmHg
e/ou a PA diastólica maior que 120 e/ou a PA média maior que 130 mmHg. O
uso inadvertido de anti-hipertensivos poderá reduzir a pressão de
perfusão cerebral e levar a um maior comprometimento funcional do
paciente (diminuição de circulação na área de penumbra). Caso seja
necessário tratamento da hipertensão, devem ser utilizados
anti-hipertensivos parenterais, que são mais fáceis de titular, como o
nitroprussiato de sódio, metoprolol e esmolol, procurando diminuir a
pressão em aproximadamente 15% nas primeiras 24 horas;
pacientes
que serão submetidos a tratamento trombolítico devem ter controle
pressórico mais rigoroso, tratando quando a PA sistólica estiver acima
de 180 mmHg e a diastólica acima de 105 mmHg;
deverá
ser evitado aumento da temperatura corpórea na fase aguda do AVC
isquêmico e o seu controle deverá ser rigoroso, com uso de antitérmicos
(dipirona, paracetamol). A hipertermia na fase aguda do AVC relaciona-se
a um pior prognóstico neurológico;
a
glicemia deverá ser controlada de forma rigorosa, evitando-se
hiperglicemia maior que 200 mg/dl. A hipoglicemia deverá ser corrigida
prontamente;
a
recomendação inicial é manter jejum nas primeiras 24 horas. Devido ao
maior risco de broncoaspiração, é importante uma avaliação quanto à
deglutição antes do início da dieta, para decidir a melhor forma de
alimentação.
Uma
vez que as medidas iniciais tenham sido tomadas, é importante saber se
há critérios de inclusão ou exclusão para o tratamento trombolítico (tabelas 2 e 3).
A informação inicial mais importante é a hora de início dos sintomas,
que poderá ser informado pelo paciente ou por um acompanhante. Se o
paciente acorda com o déficit, é importante saber o horário em que foi
dormir ou o último horário em que o paciente foi visto sem alterações
neurológicas.
Tabela 2: Critérios de inclusão para o tratamento trombolítico
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Critérios de inclusão para o tratamento trombolítico
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Idade acima de 18 anos
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Diagnóstico clínico de AVC isquêmico
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Déficit neurológico de intensidade significativa
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TC de crânio sem evidências de sangramento
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Até 180 minutos de evolução antes do início da infusão do trombolítico
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Tabela 3: Critérios de exclusão para o tratamento trombolítico endovenoso
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Critérios de exclusão para o tratamento trombolítico endovenoso
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Uso de anticoagulantes orais e INR > 1,7
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Hepatopatia provável e atividade de protrombina menor que 50%
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Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPA prolongado
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Contagem de plaquetas < 100.000 /mm3
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Quadro clínico de hemorragia subaracnóide, mesmo com TC normal
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AVCi ou trauma de crânio nos últimos 3 meses
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Cirurgia ou trauma grave, exceto craniano, nos últimos 14 dias
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Punção arterial recente (7 dias) em um sítio não compressível
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Punção liquórica recente (7 dias)
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PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg
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Melhora rápida dos sintomas neurológicos
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Sinais neurológicos discretos e/ou isolados
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História prévia de hemorragia intracraniana
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Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg /dl
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Crises convulsivas com déficit neurológico pós-crítico
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Sangramento urinário ou gastrointestinal nos últimos 21 dias
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Pericardite pós-IAM recente (3 meses)
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Presença de malformaçãoes vasculares ou aneurismas
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O
objetivo do tratamento trombolítico é provocar recanalização precoce do
vaso ocluído, proporcionando maiores chances de manutenção da
viabilidade do tecido neuronal em risco (área de penumbra). O estudo do
NINDS mostrou redução absoluta da incapacidade funcional em três meses,
em torno de 11% a 13%, e relativa em torno de 32%. Não houve diminuição
da mortalidade em relação ao grupo controle em três meses ou diferença
funcional significativa nas primeiras 24 horas do evento. A taxa de
sangramento foi 10 vezes maior que no grupo-controle (6,4% versus 0,6%),
e apesar dessa disparidade o benefício funcional se manteve em três
meses. A maior taxa de sangramento se correlacionou com a presença de
edema ou efeito de massa na TC de crânio e a maior pontuação na escala
do NIHSS.
Para
que se minimize as complicações do tratamento trombolítico é importante
verificar de forma rigorosa os critérios de inclusão e exclusão, e a
seqüência padronizada de ações no atendimento desses pacientes. Devido
ao risco que esse tratamento pode acarretar, é recomendado que seja
acompanhado por neurologista.
O trombolítico utilizado é o r-TPA
(ativador do plasminogênio tecidual ativado), que foi aprovado pelo
Food and Drug Administration (FDA) em 1996, após o estudo NINDS, para
ser utilizado nas primeiras 3 horas do AVC isquêmico. A dose recomendada
é de 0,9mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 10% da dose infundida em
bolus e o restante em infusão contínua em 1 hora.
Em
pacientes com tempo de evolução do AVC isquêmico entre 3 e 6 horas do
ictus é possível a realização da trombólise intra-arterial, em especial
nos pacientes com oclusão de grandes artérias como o terço proximal da
artéria cerebral média, bifurcação carotídea intracraniana (“T
carotídeo”) ou oclusão da artéria basilar.
O
uso de antiagregantes plaquetários e anticoagulantes deverá ser evitado
nas primeiras 24 horas após a trombólise intravenosa ou intra-arterial.
Os
estudos com profilaxia secundária nas primeiras 48 horas do AVC
isquêmico mostram benefício, embora pequeno, do uso de ácido
acetil-salicílico (AAS) (doses entre 160 e 300 mg/dia). Outros
antiagregantes plaquetários, apesar de não terem sido estudados na fase
aguda do AVC, podem ser utilizados, entre eles clopidogrel (75 mg/dia),
ticlopidina (250 mg 2 vezes ao dia) e a associação de AAS e dipiridamol
de liberação prolongada (25/200 mg 2 vezes ao dia).
Vários
estudos não demonstraram benefício no uso de anticoagulantes na fase
aguda do AVC, pois há risco de complicações hemorrágicas.
Em
algumas situações especiais, a utilização da heparina não-fracionada
endovenosa deverá ser considerada na fase aguda do AVC isquêmico, como
embolia de origem cardiogênica; estados de hipercoagulabilidade;
dissecção arterial extracraniana; AVC isquêmico com progressão dos
sintomas; suspeita de trombose da artéria basilar e em pacientes com
episódios isquêmicos transitórios de repetição. A decisão de
anticoagular esses doentes deve ser individualizada, devendo-se pesar a
probabilidade de o paciente ter um novo evento isquêmico com o risco de
transformação hemorrágica do AVC devido à anticoagulação, que será maior
quanto mais precoce for instituída a terapia e quanto maior for a área
de isquemia.
Profilaxia Secundária
A profilaxia secundária depende fundamentalmente da identificação do mecanismo fisiopatológico responsável pela isquemia.
Nos
pacientes com mecanismo relacionado com a trombose de grandes vasos e
de pequenos vasos é importante identificar e controlar os fatores de
risco cardiovasculares. Os pacientes devem ser orientados a mudar o
estilo de vida, abandonar o cigarro, realizar exercícios físicos
regulares, ter uma alimentação balanceada e saudável. O uso de
medicações como as estatinas podem ser úteis mesmo na ausência de
dislipidemia, já que podem contribuir para a estabilidade do processo
aterosclerótico. O uso de antiagregantes plaquetários é fundamental para
evitar a formação de trombo plaquetário na placa e impedir futuros
eventos.
Na
ateromatose da artéria carótida interna extracraniana, o grau de
estenose pode também modificar a profilaxia secundária. Sabe-se que
estenoses a partir de 50% podem ser implicadas como possível mecanismo
da isquemia. Observou-se por intermédio do estudo NASCET que estenoses
maiores que 70% e sintomáticas apresentam maiores taxas de recorrência
da isquemia apesar do tratamento clínico. Esse fato deve estar
relacionado ao comprometimento hemodinâmico secundário à estenose.
Nesses casos, além da manutenção do tratamento clínico, está indicado a
desobstrução do vaso por endarterectomia carotídea ou colocação de
stent.
Em
quadros de isquemia do sistema vértebro-basilar, um dos mecanismos
implicados é a aterosclerose da origem da artéria vertebral. Quando
existe comprometimento hemodinâmico no sistema vértebro-basilar
atribuído à estenose (> 70%) da origem da artéria vertebral pode-se
tentar realizar a colocação de stent nessa artéria.
Quando
o mecanismo está relacionado à embolia cardiogênica, dependerá da
patologia cardíaca envolvida e do risco relacionado a eventos futuros.
As condições relacionadas a um alto risco de recorrência são prótese
valvar mecânica, doença cardíaca com FA, IAM nas últimas quatro semanas,
acinesia do ventrículo esquerdo, doença do nó sinusal, miocardiopatia
dilatada (doença de Chagas), trombo em ventrículo esquerdo, trombo em
auriculeta esquerda. Essas condições predispõem à formação de trombo
intracravitário (trombo “vermelho”), portanto, o uso de anticoagulantes
orais seria a melhor opção como profilaxia secundária. Em condições
consideradas de médio risco, entre elas IAM há mais de seis meses,
aneurisma de ventrículo esquerdo, hipocinesia do ventrículo esquerdo,
estenose mitral sem FA, defeito do septo atrial, forame oval patente,
prótese valvar biológica, trombo em átrio esquerdo e outros, a
profilaxia secundária deve ser avaliada caso a caso e sempre
correlacionada com os dados clínicos.
O
mesmo raciocínio quanto à profilaxia secundária deve ser feito quando o
paciente se apresenta com um AIT. Todos os pacientes devem receber
antiagregantes plaquetários (AAS ou clopidogrel). A importância em
investigar o AIT está no fato que cerca de 10,5% dos pacientes com AIT
apresentam um AVC nos 90 dias subseqüentes, sendo a maioria nos
primeiros dois dias após (50%). A investigação permitiria a
identificação dos pacientes com maior risco de recorrência e a
instituição precoce de medidas terapêuticas profiláticas.
TÓPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAÇÕES
O AVC é considerado a principal causa de morte e incapacidade no Brasil.
É
definido como um dano a uma ou mais regiões do encéfalo que se
apresenta freqüentemente como um déficit neurológico focal de instalação
súbita e que pode ser explicado por uma patologia vascular.
Cerca
de 80% dos AVCs são isquêmicos, e os principais mecanismos envolvidos
são trombose de grandes artérias, embolia de origem cardiogênica e
trombose de pequenas artérias. Mecanismos menos comuns são dissecção
arterial, vasculites e trombofilias.
O
ataque isquêmico transitório (AIT) é definido como um déficit
neurológico de instalação súbita e recuperação completa do déficit em
pelo menos 24 horas. Geralmente, duram menos de 1 hora e os mecanismos
fisiopatológicos envolvidos são semelhantes aos do AVC isquêmico.
A
zona de penumbra no AVC é um tecido neuronal em risco, porém ainda
viável. As medidas terapêuticas visam manter a viabilidade e a função
desse território.
A isquemia cerebral ocorre principalmente por trombose, embolia e diminuição da perfusão cerebral.
A
principal causa da trombose é a aterosclerose. Os fatores de risco mais
importantes para doença aterosclerótica são idade avançada, HAS, DM,
dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e obesidade. Precisam ser
controlados rigorosamente para se prevenir novos eventos isquêmicos.
Outras
causas menos comuns de obstrução do fluxo sangüíneo são displasia
fibromuscular, arterites (Takayasu e de células gigantes), dissecção
arterial e estados de hipercoagulabilidade.
A
embolia cardiogênica pode ocorrer devido a doenças valvulares, trombos
intracavitários, arritmias (principalmente FA) e disfunção miocárdica
grave.
A
análise dos fatores de risco, das doenças preexistentes, das
características clínicas do evento isquêmico e o exame físico são
fundamentais para se estabelecer os prováveis mecanismos responsáveis
pelo AVC. Essa análise ajudará a definir a abordagem terapêutica do
evento atual e na prevenção de novos eventos.
É
importante determinar o horário do início dos sintomas, pois o uso do
trombolítico intravenoso pode ser indicado até no máximo 3 horas do
ictus, e o trombolítico intra-arterial até no máximo 6 horas.
Os
exames iniciais mais importantes em um episódio de AVC agudo são
hemograma, glicemia, uréia e creatinina, sódio e potássio, tempo de
protrombina, tempo de tromboplastina parcial ativada, enzimas cardíacas
(CK-MB e troponina), radiografia de tórax, eletrocardiograma e TC de
crânio.
A
TC de crânio é o exame de imagem mais utilizado na avaliação aguda do
paciente com suspeita de AVC agudo. Em casos selecionados pode ser
utilizada a RM.
Outros
exames que podem ser utilizados na investigação do mecanismo envolvido
no AVC são ecocardiograma (transtorácico ou transesofágico), Holter de
24 horas, US Doppler de vasos cervicais, angiorressonância,
angiotomografia, arteriografia e DTC, que serão solicitados de forma
individualizada conforme o quadro clínico.
Em
pacientes jovens (menos de 45 anos) podem ser feitos exames para
investigação de coagulopatia, vasculites, doenças do colágeno, síndrome
do anticorpo antifosfolípide e anemia falciforme, também de acordo com
as principais hipóteses diagnósticas.
As
medidas iniciais no AVC agudo têm como objetivo controlar possíveis
fatores agravantes da lesão isquêmica. Essas medidas incluem manutenção
das vias aéreas, ventilação adequada, manutenção da circulação,
tratamento de hipóxia e hipertermia, hidratação do paciente e controle
da glicemia.
O
uso de trombolítico endovenoso diminui a incapacidade funcional em três
meses, podendo ser indicado nos casos de AVC isquêmico durante as
primeiras 3 horas após o ictus.
Em
pacientes com tempo de evolução do AVC isquêmico entre 3 e 6 horas do
ictus é possível a realização da trombólise intra-arterial.
A
PA do paciente com AVC isquêmico agudo deve ser controlada apenas nos
casos em que estiver muito elevada (sistólica acima de 220 mmHg ou
diastólica acima de 120 mmHg), pois o controle inadvertido da
hipertensão poderá levar à diminuição da perfusão cerebral na área de
penumbra e, portanto, aumentar a área isquêmica. Pacientes submetidos a
tratamento trombolítico devem ter um controle mais rigoroso, sendo
tratados para manter a PA sistólica abaixo de 180 mmHg e a diastólica
abaixo de 105 mmHg.
Antiagregantes
plaquetários (AAS é o de escolha se não houver contra-indicação)
deverão ser iniciados imediatamente no AVC isquêmico caso não seja
realizado tratamento trombolítico, e após 24 horas caso seja realizada
trombólise endovenosa ou intra-arterial
A prevenção secundária depende da identificação dos mecanismos fisiopatológicos causadores do AVC ou do AIT.
Os
pacientes com AVC isquêmico causados por trombose de grandes e pequenos
vasos devem controlar rigorosamente os fatores de risco cardiovascular
para evitar novos eventos. Devem suspender o tabagismo, realizar
atividade física, se alimentar de forma saudável, controlar o peso e
tratar rigorosamente a HAS, o DM e a dislipidemia.
Em
pacientes sintomáticos com estenose de carótida interna extracraniana
acima de 70% pode ser considerada a desobstrução cirúrgica ou por
colocação de stent.
Quando
o mecanismo do AVC estiver relacionado à embolia cardiogênica deverá
ser instituída anticoagulação oral, principalmente naqueles com alto
risco de recorrência.
A
importância em investigar o AIT está no fato que cerca de 10,5% dos
pacientes com AIT apresentam um AVC nos 90 dias subseqüentes, sendo a
maioria nos primeiros dois dias após (50%). A investigação permitiria a
identificação dos pacientes com maior risco de recorrência e a
instituição precoce de medidas terapêuticas profiláticas.
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